Загрязнители воздуха связаны с повышенным риском развития деменции с тельцами Леви

Научная редакция, 4 сентября (EFE). — Болезни с тельцами Леви — это группа нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся аномальным накоплением белка в головном мозге. Ассоциативное исследование и эксперименты на мышах выявили взаимосвязь и возможную молекулярную связь между загрязнением воздуха и повышенным риском их развития.

Исследование проведено экспертами из Медицинского центра Джонса Хопкинса и Колумбийского университета (США). Эти результаты дополняют растущее число доказательств того, как факторы окружающей среды могут вызывать вредные изменения белков в мозге, приводящие к нейродегенерации.

Болезни с тельцами Леви характеризуются аномальным накоплением белка альфа-синуклеина в головном мозге. Эти скопления, известные как тельца Леви, являются отличительным признаком болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви.

Исследование, опубликованное в четверг в журнале Science, основано на десятилетнем изучении связи между воздействием мелкодисперсных частиц (PM2,5) в воздухе, загрязненном промышленными предприятиями, сжиганием мусора в жилых помещениях, лесными пожарами и выхлопными газами транспортных средств, и повышенным риском развития этих заболеваний.

Согласно заявлению Медицинского центра Джонса Хопкинса, исследование началось с анализа данных больниц о 56,5 миллионах пациентов в США, госпитализированных в период с 2000 по 2014 год с нейродегенеративными заболеваниями.

Группа сосредоточила внимание на пациентах, впервые поступивших с заболеваниями, связанными с тельцами Леви, и использовала данные об их почтовых индексах для оценки их долгосрочного воздействия PM2,5.

Было установлено, что каждое увеличение межквартильного диапазона концентрации PM2,5 в этих районах приводило к увеличению риска развития деменции Паркинсона на 17% и увеличению риска развития деменции с тельцами Леви на 12%.

По словам авторов, эта статистическая связь сильнее, чем та, которая была обнаружена в предыдущих исследованиях при группировке случаев болезни Альцгеймера и связанной с ней деменции.

Чтобы изучить биологическую причину этой связи, команда Сяобо Мао подвергала как обычных мышей, так и генетически модифицированных мышей, у которых отсутствовал белок альфа-синуклеин, воздействию загрязнения PM2,5 каждые два дня в течение десяти месяцев.

«У здоровых людей мы наблюдали атрофию мозга, гибель клеток и снижение когнитивных функций — симптомы, схожие с симптомами деменции с тельцами Леви», — объясняет Тед Доусон. «Однако у тех, у кого отсутствовал альфа-синуклеин, в мозге не наблюдалось существенных изменений».

Затем они изучили мышей с генетической мутацией человека (hA53T), связанной с ранним началом болезни Паркинсона. После пяти месяцев воздействия PM2,5 у животных развились обширные очаги альфа-синуклеина и наблюдалось снижение когнитивных функций.

Биофизический и биохимический анализ показал, что эти белковые скопления структурно отличаются от тех, которые образуются в процессе естественного старения.

Исследователи также обнаружили, что у мышей, подвергшихся воздействию отдельных образцов PM2.5 из Китая, Европы и США, наблюдались схожие изменения мозга и развитие накоплений альфа-синуклеина.

Более того, они утверждают, что изменения в экспрессии генов в мозге мышей, подвергшихся воздействию PM2.5, были поразительно похожи на те, которые наблюдаются у людей с деменцией с тельцами Леви.

«Мы идентифицировали новый штамм телец Леви, образующийся под воздействием загрязнённого воздуха», — резюмирует Мао. «Определив этот штамм, мы надеемся определить конкретную цель для будущих препаратов, направленных на замедление прогрессирования нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся этими тельцами».